Abscesso, furúnculo e carbúnculo

Abscesso, furúnculo e carbúnculo são infecções cutâneas purulentas caracterizadas por coleções de pus delimitadas, causadas mais comumente por Staphylococcus aureus, frequentemente Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA).

O abscesso é um nódulo inflamado e flutuante que pode surgir em qualquer sítio.

O furúnculo é uma infecção do folículo piloso e do tecido perifolicular, ocorrendo apenas em sítios com pelos.

O carbúnculo corresponde à confluência de vários furúnculos, formando uma lesão mais profunda com múltiplos trajetos de drenagem e habitualmente sintomas sistêmicos.

A foliculite bacteriana pode resolver espontaneamente em 7 a 10 dias ou progredir para furúnculo; o furúnculo pode evoluir para abscesso.

Podem ser complicados por celulite ou flebite adjacente.

São infecções bacterianas de distribuição mundial, com prevalência e incidência exatas incertas.

S. aureus é o patógeno mais comum de folículite e furúnculos.

O MRSA é a principal causa de infecções purulentas atendidas em pronto-socorro, apresentando-se habitualmente como furunculose.

Nos Estados Unidos, as visitas a serviços de emergência por infecções de pele e partes moles aumentaram de 1,2 milhão (1993) para 3,4 milhões (2005), sobretudo por aumento da incidência de abscessos.

Mais de 4% das pessoas procuram atendimento por infecções de pele anualmente nos Estados Unidos; na Bélgica e na Holanda, cerca de 0,5 a 0,6% consultam o clínico geral por infecções bacterianas de pele por ano.

Na coorte hospitalar do Reino Unido, as internações por abscessos, carbúnculos, furúnculos e celulite quase dobraram, de 123 para 236 admissões por 100.000 entre 1998/1999 e 2010/2011.

Alguns indivíduos apresentam furunculose de repetição, com furúnculos que tendem a recorrer e podem disseminar entre membros da família.

A colonização por S. aureus nas narinas anteriores tem papel importante na origem da furunculose crônica ou recorrente.

Infecção do folículo piloso e do tecido perifolicular por S. aureus, com formação de coleção purulenta delimitada.

O MRSA adquire resistência por genes mecA específicos (elementos genéticos móveis SCCmec tipos I–VI), que codificam a proteína ligadora de penicilina mutada PBP2a, reduzindo a afinidade pelos beta-lactâmicos.

Pode haver resistência a macrolídeos por bomba de efluxo do fármaco ativo (genes msrA/msrB) e por enzimas inativadoras, com resistência cruzada à clindamicina por alteração ribossômica bacteriana pela metilase ribossômica da eritromicina (genes erm).

O MRSA associado à comunidade (CA-MRSA), maioria dos casos, também carrega o fator de virulência leucocidina de Panton-Valentine (PVL), associado a maior virulência e a necrose mais grave da pele e de outros tecidos.

O CA-MRSA é suscetível a mais antibióticos do que o MRSA associado a hospital.

Áreas de pele sujeitas a fricção, oclusão e sudorese (pescoço, face, axilas e nádegas) são predispostas.

Patógenos gram-negativos (Klebsiella, Enterobacter, Proteus) podem substituir a flora gram-positiva na pele facial, mucosa nasal e áreas vizinhas.

A drenagem isolada resolve mais de 80% dos abscessos não complicados.

O acréscimo de antibiótico (SMX-TMP ou clindamicina) à drenagem aumenta modestamente a cura clínica e reduz falha terapêutica, recorrência do abscesso, novas infecções em outros sítios e infecção em contatos domiciliares, ao custo de mais efeitos adversos gastrointestinais.

A furunculose de repetição é incômoda e pode afetar a qualidade de vida, com tendência à recidiva.