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Dermato Prática, por Dr. Caio Formiga

Dermatologia clínica e cirúrgica baseada em diagnóstico acurado, terapia precisa e tecnologia de ponta. Palmas, TO.

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Acne

Padrão inflamatório(Acne vulgar)

Revisado por Dr. Caio Formiga· Dermatologista· CRM/TO 3606· RQE 2226· SBD

Atualizado em junho de 2026

ImagensConceitoEpidemiologiaPatogêneseClínicaHistopatologiaDiferenciaisManejoProcedimentosComplicaçõesPrognósticoPérolaReferênciasAchados

Imagens

Conceito

Acne vulgar é uma doença inflamatória crônica da unidade pilossebácea.

Epidemiologia

A acne tem pico na adolescência.

Afeta cerca de 85% dos adolescentes e até 85% dos indivíduos entre 11 e 30 anos.

Pode ocorrer em várias faixas etárias e persistir na vida adulta.

Mais de 35% das mulheres e cerca de 20% dos homens relatam acne na terceira década de vida.

Em 2010, a acne atingiu 9,4% da população global, o que a coloca entre as doenças mais prevalentes do mundo.

Fatores de risco e doenças associadas

  • Adolescência, período de maior ocorrência
  • História familiar de acne
  • Pele oleosa
  • Aumento de andrógenos
  • Leite desnatado, whey protein, vitamina B12 e alta carga glicêmica
  • Piora na semana anterior à menstruação, nas mulheres
  • Estigmatização, bullying, baixa autoestima, depressão, ansiedade e ideação suicida
  • Síndrome dos ovários policísticos, a avaliar em mulheres com sinais de hiperandrogenismo

Patogênese

A acne é uma doença multifatorial da unidade pilossebácea.

Os fatores centrais são a hiperqueratinização folicular, a produção aumentada de sebo, a colonização por Cutibacterium acnes e a inflamação, somados a mecanismos neuroendócrinos e a fatores genéticos e não genéticos.

A queratinização folicular anormal pode ser desencadeada pela IL-1 alfa.

A formação do microcomedão precede as lesões clínicas.

A ruptura do comedão libera queratina e sebo e favorece a resposta inflamatória, que evolui com pápulas, pústulas, nódulos e cistos.

Os andrógenos aumentam o crescimento das glândulas sebáceas e a produção de sebo; os mais envolvidos são a di-hidrotestosterona e a testosterona.

Há receptores androgênicos na camada basal das glândulas sebáceas e na bainha radicular externa do folículo piloso.

Os níveis de andrógenos se elevam nos primeiros 6 meses de vida, com aumento do hormônio luteinizante, e novamente na adrenarca, com aumento do DHEAS.

Cutibacterium acnes é um bacilo anaeróbio gram-positivo; os ribotipos 4 e 5 predominam na acne.

Suas lipases degradam os triglicerídeos do sebo em ácidos graxos livres, comedogênicos e pró-inflamatórios.

Cutibacterium acnes ativa o TLR-2 em macrófagos, o que induz citocinas pró-inflamatórias e atrai neutrófilos.

As citocinas e os mediadores envolvidos incluem IL-1 alfa, IL-8, IL-12, metaloproteinases de matriz e TNF-alfa.

Cutibacterium acnes também ativa o NLRP3 em neutrófilos e monócitos, com aumento da IL-1 beta.

Pacientes com acne podem ter resposta periférica mais intensa dos macrófagos ao Cutibacterium acnes.

Cutibacterium acnes produz coproporfirina III, que fluoresce à lâmpada de Wood.

Quando predominam neutrófilos, forma-se pústula; nas pápulas, nos nódulos e nos cistos há linfócitos, células gigantes do tipo corpo estranho e neutrófilos.

As cicatrizes são mais comuns quando a resposta inflamatória é tardia e específica.

A influência da dieta ainda é incerta, mas leite desnatado, whey protein, vitamina B12 e alta carga glicêmica podem contribuir.

Clínica

  • Predileção por áreas ricas em glândulas sebáceas: face, pescoço, região retroauricular, tronco superior e braços
  • Lesões: comedões abertos e fechados, pápulas, pústulas, nódulos e cistos
  • Início frequente por comedões abertos e fechados, com evolução para lesões inflamatórias
  • Lesões nodulocísticas podem coalescer e formar placas e trajetos fistulosos
  • Dor e eritema nas lesões inflamatórias
  • Hiperpigmentação pós-inflamatória, especialmente relevante em fototipos mais altos, a considerar desde o início do tratamento
  • Resolução com eritema pós-inflamatório, hiperpigmentação pós-inflamatória ou cicatrizes
  • Exacerbação na semana anterior à menstruação, nas mulheres
  • Acne inflamatória entre 1 e 7 anos de idade não é habitual e motiva avaliação para puberdade precoce ou hiperandrogenismo

Classificação

  • Acne comedoniana
  • Acne papulopustulosa leve a moderada
  • Acne papulopustulosa grave ou nodular moderada
  • Acne nodular grave ou conglobata

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Complicações e cuidados

  • Dor e eritema nas lesões inflamatórias
  • Eritema pós-inflamatório
  • Hiperpigmentação pós-inflamatória
  • Cicatrizes: icepick, rolling, boxcar, anetodermia-símile, hipertróficas ou queloidianas
  • Impacto psicossocial, com prejuízo emocional, social, escolar, profissional e nos relacionamentos

Prognóstico

A acne pode persistir na vida adulta, especialmente em mulheres, e tende a recair.

Além das lesões ativas, pode deixar eritema pós-inflamatório, hiperpigmentação pós-inflamatória e cicatrizes atróficas, hipertróficas ou queloidianas.

A hiperpigmentação pós-inflamatória é mais relevante em fototipos altos e pode persistir mesmo após o controle da inflamação.

História familiar, intensidade da doença, atraso no tratamento e manipulação das lesões aumentam o risco de cicatriz.

Mesmo a acne leve pode cicatrizar quando há inflamação persistente ou manipulação recorrente.

Acne grave, acne com cicatriz e acne com impacto psicossocial relevante exigem tratamento mais assertivo.

O tratamento precoce e adequado reduz o risco de cicatrizes clínicas e psicológicas.

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Referências

  1. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2024.
  2. Update of the EuroGuiDerm evidence based guideline for the treatment of acne, short version. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026.
  3. Acne treatment challenges: recommendations of Latin American expert consensus. An Bras Dermatol. 2024.

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