Alopecia areata

Alopecia areata é doença autoimune órgão-específica que tem como alvo o folículo piloso na fase anágena e cursa com alopecia não cicatricial.

Caracteriza-se por perda de cabelo súbita e recorrente no couro cabeludo, sobrancelhas, cílios e demais áreas pilosas, com preservação dos óstios foliculares.

O curso é crônico e imprevisível, com episódios de queda e de repilação.

Gera impacto negativo significativo na qualidade de vida, sobretudo nas formas moderadas e graves.

Manifesta-se geralmente antes dos 40 anos, sem predileção por gênero ou etnia.

Até 60% dos casos iniciam-se nas duas primeiras décadas de vida.

O risco de desenvolvimento ao longo da vida é estimado em cerca de 2%.

Em inquérito da Sociedade Brasileira de Dermatologia, respondeu por 1,2% dos atendimentos dermatológicos, sendo, entre as causas de queda de cabelo, menos frequente apenas que a alopecia androgenética e o eflúvio telógeno.

A prevalência da forma total é de 0,08% e da forma universal de 0,02%.

Cerca de um quarto dos pacientes apresenta história familiar da doença.

Resulta do colapso do imunoprivilégio do folículo piloso anágeno.

Linfócitos T citotóxicos CD8+ autorreativos atacam antígenos do folículo piloso.

O eixo IFN-gama/IL-15 é central: essas citocinas dependem das Janus quinases (JAK) para a sinalização intracelular e ativam e perpetuam as células T citotóxicas CD8+.

Há predomínio de citocinas do tipo 1 (IL-2, IFN-gama e TNF-alfa).

Existe base genética, com associação a alelos HLA de suscetibilidade (por exemplo, HLA-DQ3/DQB1*03; as formas total e universal associam-se a HLA-DQ7/DQB1*0301 e HLA-DR4/DRB1*0401).

A inibição das JAK reverte a perda de cabelo, o que confirma o papel dessa via na doença.

O curso é crônico e imprevisível, com remissões espontâneas e recidivas.

Cerca de 50% dos pacientes com placa única apresentam repilação espontânea em seis meses, e 70% no primeiro ano.

Cerca de 7% evoluem para a forma total ou universal, e nas formas graves as taxas de recuperação espontânea são inferiores a 7%.

São fatores de pior prognóstico o início na infância, os padrões difuso e ofiásico, a duração superior a 12 meses, o acometimento ungueal, a atopia, as doenças autoimunes associadas e a história familiar.

Nas formas leves não é necessário tratamento de manutenção permanente; nas formas graves, a interrupção costuma levar à recidiva.