Autoeczematização

A autoeczematização, também chamada reação id ou eczema disseminado secundário, é uma erupção cutânea secundária que surge à distância de um foco inflamatório ou infeccioso primário, sem que o agente causador esteja presente na lesão distante.

O termo autoeczematização é empregado sobretudo quando a manifestação secundária é eczematosa; reação id é a designação mais ampla, porque a erupção secundária pode assumir outras morfologias, como lesões vesiculares, erupção maculopapular, eritema multiforme, eritema nodoso, eritema anular centrífugo, síndrome de Sweet, psoríase gutata, urticária e, raramente, doenças bolhosas autoimunes.

A apresentação clássica é uma erupção eczematosa, simétrica e pruriginosa, mal delimitada, em locais anatomicamente análogos (palmas, plantas, extremidades, tronco), que aparece dias a semanas depois da exacerbação do foco primário.

O sufixo -id vem do grego e denota uma relação de pai e filho entre a lesão primária e a erupção secundária; o termo foi cunhado por Josef Jadassohn em 1918, em analogia às tubercúlides de Darier, ao reconhecer que a erupção generalizada que acompanhava o kérion era uma reação alérgica da pele sensibilizada pela dermatofitose.

Quando o foco primário é uma dermatofitose, a reação é chamada dermatofítide (ou tricofítide); denominações análogas existem conforme o agente do foco: bacteride (infecção bacteriana), tubercúlide (Mycobacterium tuberculosis), lepride (Mycobacterium leprae), leishmanide (leishmaniose), escabide (escabiose), pediculide (pediculose), esporotricide (esporotricose).

A lesão à distância é estéril: a pesquisa direta e a cultura do agente são negativas nela, e é isso que a separa de uma disseminação verdadeira da infecção.

Como as lesões secundárias não contêm o agente infeccioso nem o alérgeno desencadeante, o foco primário precisa ser procurado ativamente, e a erupção desaparece quando esse foco é eliminado.

As infecções fúngicas superficiais são a causa mais frequente de reação id, sobretudo a tinea pedis.

Em uma série de 213 pacientes com tinea pedis, 37 (17%) desenvolveram dermatofítides nas mãos.

Em um grupo de pacientes com dermatofitose, 4,2% das crianças e 4,6% dos adultos apresentaram dermatofítides; a incidência foi de 5% na tinea corporis e de 17% na tinea pedis.

Entre 6.390 casos de tinea capitis observados de 1926 a 1953, apenas 0,2% exibiram resposta id, geralmente após tratamento com raios X.

Em uma revisão de 200 pacientes com tinea incógnita, 3% apresentaram dermatofítides.

Uma estimativa de incidência de reação id comprovada entre as infecções dermatofíticas é de 0,7%.

Séries com dermatofítides secundárias a tinea pedis recuperaram Trichophyton mentagrophytes em 27 de 78 casos (34,6%), Trichophyton rubrum em 7 de 128 (5,5%) e Epidermophyton floccosum em 1 de 6 (16,7%).

Mais de 60% dos pacientes com dermatite de contato associada a dermatite de estase desenvolvem reação id.

Pacientes com dermatite de estase crônica têm risco de cerca de 37% ao longo da vida de desenvolver autoeczematização, uma ou mais crises de dermatite distante das pernas.

Lesões vesiculares disidrosiformes foram descritas em 5,6% dos pacientes com ceratólise plantar sulcada.

Há relatos pediátricos de dermatofítide em tinea capitis surgindo antes ou durante (1-2 semanas) a griseofulvina, sugerindo que o fenômeno seja bem mais comum do que o registrado.

A autoeczematização ocorre em adultos e em crianças; na criança, os focos primários mais observados são a tinea capitis inflamatória, a escabiose e as infecções virais.

A patogênese não está completamente esclarecida.

A reação id é uma reação de hipersensibilidade a antígenos microbianos ou a antígenos epidérmicos alterados, dirigida contra material antigênico de organismos não viáveis, e não contra o organismo vivo no local da erupção.

Propõe-se disseminação hematogênica dos alérgenos e dos antígenos a partir do foco primário, com deposição em pele distante.

Um mecanismo central é o extravasamento de citocinas produzidas em excesso no foco de irritação ou de lesão cutânea, disseminadas por via hematogênica, que predispõem determinadas regiões da pele à autossensibilização e geram a dermatite secundária.

A inflamação e o dano celular no foco primário geram antígenos derivados de queratinócitos que se tornam autorreativos; proteínas queratinocitárias comportam-se como antígenos e induzem autorreação mediada por linfócitos T.

Os queratinócitos antigênicos produzem linfopoietina estromal tímica, IL-25 e IL-33, que ativam linfócitos T; estes migram para sítios distantes e produzem a reação id.

Há evidência de linfócitos T ativados circulantes na autoeczematização, com aumento da expressão de HLA-DR e de IL-2R na superfície dos linfócitos T, que diminui após o tratamento e a resolução dos sintomas; esse achado foi observado na autoeczematização secundária a dermatite de estase, e não na secundária a psoríase.

Também se descrevem redução do limiar de sensibilização na pele distante após a inflamação primária e a participação de linfócitos T de memória ativados circulantes.

Os mecanismos imunológicos variam conforme o fenótipo clínico da id: tipo I (IgE ligada a mastócitos e basófilos, com liberação de histamina: urticária, angioedema, anafilaxia); tipo II (anticorpos ativam o complemento clássico ou ligam-se a células por receptores Fc gama: pênfigo e outras doenças bolhosas autoimunes); tipo III (imunocomplexos circulantes depositados em leitos vasculares, ativação do complemento, atração de neutrófilos e dano tecidual: vasculite, eritema nodoso, doenças bolhosas autoimunes); tipo IV (hipersensibilidade tardia).

Dentro do tipo IV: IVa, linfócitos Th1 ativam macrófagos secretando interferon-gama e TNF-alfa, com lesões vesiculares semelhantes às da dermatite de contato; IVb, linfócitos Th2 secretam IL-4, IL-5 e IL-13, com erupção maculopapular; IVc, células CD8+ migram para o tecido e matam células por perforina/granzima B e FasL, com eritema multiforme; IVd, linfócitos T expressam CXCL-8 e GM-CSF, com id pustulosa.

A espécie do dermatófito importa: uma espécie inflamatória, como Trichophyton mentagrophytes zoofílico, parece ser pré-requisito para induzir a dermatofítide, porque desencadeia resposta imune mais intensa; as espécies isoladas do foco primário são frequentemente zoofílicas e geofílicas, e os antropofílicos raramente são isolados.

Peck induziu experimentalmente a reação id ao infectar os artelhos de pessoas previamente sadias e provocar atrito entre os dedos, com erupção vesicular típica nas mãos; as mãos comportam-se como locus minoris resistentiae (o local de menor resistência, a área mais vulnerável, onde a reação tende a se instalar) para as lesões secundárias.

O mesmo autor mostrou que uma dermatofitose primária localizada nas mãos pode produzir dermatofítides nos pés, e inverter o percurso habitual no paciente sensibilizado.

O agente já foi cultivado do sangue circulante de um paciente com dermatofítide associada a tinea pedis, o que sustenta o transporte hematogênico de elementos fúngicos, mas o que define a reação continua sendo a ausência do agente na lesão à distância.

O prognóstico é excelente quando o foco primário é identificado e erradicado: as lesões id resolvem-se espontaneamente após um curso agudo, desde que a infecção primária seja eliminada.

Nas dermatofítides secundárias a tinea capitis tratadas com griseofulvina, a erupção resolveu-se em todas as crianças, apesar da manutenção da terapia oral.

Na dermatofítide da tinea pedis, as lesões das mãos e dos pés resolveram-se completamente com antifúngico tópico aplicado ao pé; na id associada a eritrasma, todas as lesões resolveram-se com o tratamento do eritrasma.

As lesões de orf e as de eritema multiforme por orf resolveram-se em 2 semanas; as de leishmanide, em 3 semanas com o tratamento específico.

A recidiva é comum se a fonte primária não for tratada de forma adequada: dermatite de contato não identificada, dermatite de estase mal controlada, dermatofitose não tratada, escabiose persistente ou infecção recorrente.

A erupção id pode persistir muito depois de desaparecido qualquer traço da infecção primária.

Uma minoria de casos, sobretudo os associados a dermatite de estase crônica, é grave, disseminada e resistente ao corticoide tópico e oral, e exige escalonamento para metotrexato ou ciclosporina.

A hiperpigmentação pós-inflamatória residual regride sem tratamento em cerca de um mês.