Candidíase

Infecção causada por leveduras do gênero Candida, que acomete pele, mucosas, unhas e, ocasionalmente, outros órgãos.

Candida albicans é a espécie mais comum nas infecções localizadas e sistêmicas.

As leveduras são saprófitas do trato gastrointestinal e da mucosa vaginal, tornando-se patogênicas em situações de desequilíbrio da flora ou de imunodepressão.

A doença varia desde formas superficiais (mucosas e cutâneas) e isoladas até o acometimento sistêmico.

A candidíase mucocutânea crônica é forma persistente ou recorrente de unhas, pele, boca e genitais, frequentemente associada a erros inatos da imunidade.

Distribuição universal.

É comum em recém-nascidos, mas também acomete adultos e idosos.

Profissionais expostos a umidade, como empregadas domésticas, lavadeiras de louça, cozinheiros e enfermeiros, são mais propensos.

A candidíase esofágica e das vias aéreas superiores são doenças definidoras de AIDS.

A candidíase orofaríngea e a esofágica eram as principais infecções oportunistas na era pré-HAART em pacientes com HIV.

A candidíase vulvovaginal acomete todas as camadas sociais e é problema comum no mundo todo.

Cerca de 5% a 8% das mulheres adultas apresentam candidíase vulvovaginal recorrente.

Candida albicans responde pela maioria das vaginites por Candida; o restante são espécies não-albicans, mais comumente Candida glabrata, que afeta 10% a 20% das mulheres em muitas regiões.

As espécies não-albicans, sobretudo C. glabrata, causam desproporcionalmente a candidíase vulvovaginal recorrente.

As espécies de Candida formam biofilme em dispositivos médicos de plástico.

As proteinases aspárticas secretórias (SAPs) e as fosfolipases auxiliam na adesão fúngica e na invasão tecidual.

A transição de levedura para pseudo-hifas e hifas (formação de micélio) aumenta a colonização e a invasão do epitélio; a Candida albicans é capaz de penetrar células epiteliais intactas.

A defesa do hospedeiro envolve imunidade inata e adaptativa.

O reconhecimento ocorre por receptores como TLR-2, TLR-4, dectina-1, dectina-2 e mincle, que reconhecem componentes da parede celular, entre eles as beta-glucanas.

A sinalização segue pela via CARD9/BCL10/MALT1, com ativação do NF-kB e produção de IL-1 beta, IL-6 e IL-23.

Os linfócitos Th17 e a via da IL-17 são centrais na proteção contra a candidíase mucocutânea.

Defeitos no reconhecimento de Candida (dectina-1/CLEC7A, CARD9), na produção ou na sinalização de IL-17 (IL-17F, IL-17RA, IL-17RC, ACT1/TRAF3IP2) ou no desenvolvimento e na função de Th17 (STAT1 de ganho de função, STAT3/AD-HIES, APECED/AIRE) predispõem à candidíase mucocutânea crônica.

Na candidíase vulvovaginal, os hormônios reprodutivos femininos, sobretudo o estrogênio, aumentam o conteúdo de glicogênio vaginal e favorecem a colonização.

A candidíase vulvovaginal recorrente é multifatorial e associa-se à redução da produção de IFN-gama e à atopia.

A maioria das formas superficiais responde bem ao tratamento antifúngico tópico ou sistêmico.

A recorrência é comum, sobretudo quando os fatores predisponentes não são corrigidos.

Na candidíase vulvovaginal recorrente, a ausência de terapia de manutenção leva a recaída clínica em 50% dos casos em 3 meses.

As formas associadas a erros inatos da imunidade tendem a ser persistentes ou recorrentes e exigem manejo prolongado e específico.

A candidíase invasiva e sistêmica tem prognóstico mais grave.