Dermatite atópica
Conceito
Dermatite atópica é uma dermatose inflamatória crônica, recidivante e pruriginosa.
Também pode ser chamada de eczema atópico.
Faz parte da tríade atópica, junto com rinite alérgica e asma.
Frequentemente é a primeira manifestação da marcha atópica.
A doença resulta da interação entre disfunção da barreira epidérmica, inflamação imune, predisposição genética, alteração do microbioma, prurido, fatores ambientais e exposições irritativas ou alergênicas.
O curso costuma ser marcado por períodos de melhora e exacerbação.
A intensidade varia desde xerose e eczema leve localizado até doença extensa, persistente, com prurido intenso, distúrbio do sono, infecções recorrentes e grande impacto na qualidade de vida.
Epidemiologia
A dermatite atópica é mais comum em áreas urbanas e de alta renda.
A exposição a poluentes, a menor exposição a agentes infecciosos e mudanças ambientais podem contribuir para o aumento da prevalência.
Acomete cerca de 25 por cento das crianças e cerca de 3 por cento dos adultos.
A prevalência vem aumentando.
O início ocorre geralmente na infância.
Cerca de 50 por cento a 60 por cento dos casos começam no primeiro ano de vida, frequentemente entre 3 e 6 meses.
Cerca de 90 por cento a 95 por cento dos casos começam até os 5 anos.
A dermatite atópica de início precoce é a forma mais comum.
Costuma surgir até 1 a 2 anos de idade.
Parte desses pacientes apresenta anticorpos IgE específicos para alérgenos.
Muitos melhoram ao longo da infância, mas uma proporção importante mantém doença persistente, recorrente ou com recidivas na adolescência e na vida adulta.
A dermatite atópica de início tardio surge após a puberdade.
A dermatite atópica senil surge após os 60 anos.
Fatores de risco
- História pessoal ou familiar de atopia aumenta o risco.
- Filagrina alterada, xerose, história familiar de dermatite atópica, rinite alérgica ou asma favorecem a doença.
- Fatores ambientais podem desencadear ou agravar as lesões.
- Entre eles estão clima seco, frio, calor, suor, lã, sabonetes agressivos, detergentes, fragrâncias, saliva, fumaça, poluição, ácaros, pólens, pelos de animais, fungos, infecções, estresse e privação de sono.
- Alimentos podem desencadear reações em subgrupos específicos, principalmente crianças com doença grave, refratária e história compatível.
- A exclusão alimentar indiscriminada não deve ser feita sem correlação clínica adequada.
Doenças associadas
- Faz parte da tríade atópica, junto com rinite alérgica e asma.
- As principais comorbidades incluem asma, rinite alérgica, alergias alimentares, alopecia areata, urticária, depressão, ansiedade, osteoporose, fraturas ósseas e infecções cutâneas.
- Distúrbio do sono é frequente e pode ter grande impacto funcional.
- Em crianças, o prurido e o sono ruim podem afetar desempenho escolar, comportamento e qualidade de vida familiar.
- Em adultos, a doença pode comprometer trabalho, produtividade, relações sociais, sexualidade e saúde mental.
- Crianças com dermatite atópica têm maior incidência de pitiríase alba, líquen espinuloso, dermatite numular, eczema disidrótico e dermatose plantar juvenil.
Patogênese
A dermatite atópica não deve ser entendida apenas como doença da pele nem apenas como doença imunológica sistêmica.
Em alguns pacientes, o processo parece começar principalmente por defeito de barreira, permitindo maior penetração de irritantes, alérgenos, haptenos e microrganismos.
Em outros, a inflamação tipo 2 reduz proteínas estruturais da epiderme e compromete secundariamente a barreira cutânea.
Na prática, esses mecanismos se retroalimentam.
A barreira cutânea alterada facilita inflamação.
A inflamação piora a barreira.
O prurido leva à coçadura.
A coçadura causa microtrauma, aumenta a perda transepidérmica de água, facilita colonização microbiana e perpetua a inflamação.
Esse ciclo barreira inflamação prurido coçadura é central na doença.
A disfunção da barreira cutânea pode ser demonstrada por aumento da perda transepidérmica de água, aumento do pH do estrato córneo e redução da hidratação cutânea.
Há alteração da matriz lipídica do estrato córneo, com alterações de ceramidas, ácidos graxos e organização lipídica epidérmica.
Com a barreira comprometida, há maior penetração de alérgenos, irritantes, poluentes e microrganismos.
Isso favorece inflamação, prurido, sensibilização e exacerbações.
Mutações de perda de função em FLG, gene da filagrina, são um dos principais fatores genéticos de risco.
A deficiência de filagrina prejudica a diferenciação terminal dos queratinócitos e reduz fatores naturais de hidratação.
Com isso, há aumento do pH cutâneo, redução da retenção de água, maior permeabilidade do estrato córneo e maior suscetibilidade a irritantes, alérgenos e microrganismos.
Nem todo paciente com dermatite atópica tem mutação em filagrina.
Além de mutações genéticas, inflamação, alterações epigenéticas e enzimas que degradam filagrina também podem reduzir a função dessa via.
Outras proteínas da barreira também podem estar reduzidas ou disfuncionais, incluindo loricrina, involucrina, desmogleína 1, desmocolina 1, claudinas e ocludinas.
Mutações em SPINK5, que codifica o inibidor de serina protease LEKT1, também podem causar alteração de barreira por degradação de desmogleína 1.
A atividade aumentada de proteases, como calicreínas, pode degradar estruturas de adesão intercelular e piorar a permeabilidade epidérmica.
A inflamação da dermatite atópica é dominada por resposta tipo 2, especialmente nas fases iniciais e agudas.
IL 4 e IL 13 são citocinas centrais.
Elas reduzem proteínas de diferenciação epidérmica, como filagrina, loricrina e involucrina.
Também reduzem peptídeos antimicrobianos, o que favorece colonização e infecção cutânea.
IL 5 participa da resposta eosinofílica.
IL 31 tem papel importante no prurido.
Na fase aguda, predomina resposta Th2, com eosinofilia, aumento de IgE em parte dos pacientes e redução de peptídeos antimicrobianos cutâneos.
Na fase crônica, outras vias também participam, incluindo Th1, Th17 e Th22.
Pode haver aumento de IL 1 e interferon gama.
A participação de diferentes vias inflamatórias ajuda a explicar a heterogeneidade clínica da doença.
A pele com dermatite atópica apresenta maior risco de disbiose.
Durante as exacerbações, pode haver redução da diversidade microbiana e aumento relativo de Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus pode agravar a doença por diferentes mecanismos.
Pode lesar a barreira, estimular inflamação, produzir toxinas, aumentar prurido e favorecer impetiginização.
A melhora clínica costuma se acompanhar de recuperação parcial da diversidade microbiana.
A presença de colonização não significa obrigatoriamente infecção ativa.
Antibióticos devem ser reservados para infecção clinicamente evidente.
O prurido é sintoma essencial da dermatite atópica.
Costuma piorar à noite.
Pode ser agravado por calor, suor, lã, estresse, xerose, irritantes e contato com alérgenos relevantes.
Histamina não parece ser o principal mediador do prurido.
Neuropeptídeos, proteases, cininas e citocinas, especialmente IL 31, têm papel mais relevante.
O ciclo prurido coçadura contribui para escoriações, liquenificação, piora da barreira cutânea, infecção secundária e perpetuação da inflamação.
Clínica
- O achado essencial é prurido.
- Além do prurido, pelo menos três achados favorecem o diagnóstico: história de xerose, história pessoal de rinite alérgica ou asma, início antes dos 2 anos, história de acometimento de dobras e dermatite flexural visível.
- A dermatite atópica pode se apresentar em formas agudas, subagudas ou crônicas.
- A forma aguda apresenta eritema, edema, vesículas, exsudação e crostas.
- A forma subaguda apresenta eritema, descamação, pápulas, escoriações e menor exsudação.
- A forma crônica apresenta liquenificação, espessamento da pele, pápulas, nódulos, escoriações, fissuras e hiperpigmentação ou hipopigmentação residual.
- A xerose é muito frequente e pode ser difusa.
- A distribuição das lesões varia conforme a idade.
- A dermatite atópica do lactente costuma começar nos primeiros meses de vida, com apresentação mais aguda e acometimento preferencial da face, couro cabeludo e superfícies extensoras.
- Pode haver eritema, vesículas, exsudação, crostas e prurido intenso.
- A região das fraldas tende a ser relativamente poupada, embora dermatites irritativas associadas possam ocorrer.
- Pode haver sobreposição clínica com dermatite seborreica.
- A dermatite atópica da infância ocorre aproximadamente dos 2 anos até a puberdade.
- As manifestações tornam se mais crônicas, embora surtos agudos possam ocorrer.
- Há predileção por áreas flexurais, como fossas antecubitais, fossas poplíteas, punhos, tornozelos e pescoço.
- A xerose difusa torna se mais proeminente.
- Escoriações, liquenificação e hiperpigmentação pós inflamatória podem aparecer com a cronicidade.
- No adolescente e no adulto, predominam placas liquenificadas em relação a lesões eczematosas exsudativas.
- Há acometimento importante de flexuras, face, pescoço, região retroauricular, braços, dorso e áreas acras.
- A dermatite atópica que começa na infância e persiste na vida adulta tende a ser mais grave e mais resistente ao tratamento.
- Pode se manifestar como prurigo nodular, dermatite das mãos, dermatite palpebral, dermatite de cabeça e pescoço ou eczema crônico recorrente.
- A dermatite atópica senil ocorre após os 60 anos.
- Pode se manifestar mais por xerose acentuada e prurido difuso do que por lesões típicas de dermatite atópica.
- Em idosos, deve se ter atenção especial a xerose, escabiose, farmacodermias, dermatite de contato, penfigoide bolhoso inicial e linfoma cutâneo de células T.
- Achados associados incluem xerose, ictiose vulgar, ceratose pilar, hiperlinearidade palmoplantar, linhas de Dennie Morgan, escurecimento periorbital, palidez perioral, pregas cervicais anteriores, sinal de Hertoghe, dermografismo branco, proeminência folicular e olheiras alérgicas.
- O sinal de Hertoghe corresponde à redução da porção lateral das sobrancelhas.
- A proeminência folicular é mais evidente em fototipos altos.
- A prega nasal transversa exagerada pode ocorrer pelo hábito de friccionar ou elevar o nariz, conhecido como saudação alérgica.
Classificação
- Dermatite atópica de início precoce: surge até 1 a 2 anos de idade e é a forma mais comum.
- Dermatite atópica de início tardio: surge após a puberdade.
- Dermatite atópica senil: surge após os 60 anos.
- Dermatite atópica do lactente: acomete preferencialmente face, couro cabeludo e superfícies extensoras.
- Dermatite atópica da infância: predomina em áreas flexurais.
- Dermatite atópica do adolescente e do adulto: predominam placas liquenificadas, com acometimento de flexuras, face, pescoço, região retroauricular, braços, dorso e áreas acras.
- A doença pode se apresentar em formas agudas, subagudas ou crônicas.
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Complicações e cuidados
- Complicações infecciosas são frequentes pela disfunção de barreira e por alterações imunológicas.
- A impetiginização por Staphylococcus aureus é mais comum que por Streptococcus pyogenes.
- Pode haver crostas melicéricas, exsudação, piora súbita do eczema, dor, pústulas, erosões e linfadenopatia regional.
- Infecções virais também podem ocorrer.
- Entre elas estão eczema herpético, dermatite por molusco contagioso e eczema vacinatum.
- Eczema herpético deve ser suspeitado diante de piora aguda, lesões monomórficas, vesículas, erosões arredondadas, dor, febre ou mal estar.
- É uma complicação potencialmente grave e exige tratamento antiviral imediato.
- Eczema vacinatum pode ocorrer no contexto de vacinação contra varíola.
- As complicações oculares incluem ceratoconjuntivite atópica, ceratoconjuntivite vernal, catarata subcapsular posterior, ceratocone e descolamento de retina.
- Sintomas como dor ocular, fotofobia, secreção, redução visual, vermelhidão persistente ou conjuntivite refratária devem motivar avaliação oftalmológica.
Prognóstico
A dermatite atópica tende a melhorar em muitas crianças até a puberdade.
O ensino clássico é que grande parte melhora até a adolescência.
Estudos mais recentes sugerem que uma proporção importante mantém sintomas, recidivas ou necessidade de tratamento até o início da vida adulta.
Quando persiste além da infância, tende a ter curso crônico.
A dermatite atópica iniciada na infância e persistente na vida adulta pode ser mais grave, recorrente e resistente ao tratamento.
Doença de início precoce, mutações em filagrina, doença extensa, alergia alimentar, dermatite das mãos, prurido intenso, infecções recorrentes e comorbidades atópicas podem se associar a maior persistência ou gravidade.
O controle adequado da barreira cutânea, dos fatores desencadeantes, do prurido e da inflamação reduz surtos, complicações infecciosas e impacto na qualidade de vida.
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Referências
- Atopic Dermatitis: Inside Out or Outside In? Philadelphia: Elsevier; 2023.
- European Guideline on atopic eczema: Living update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025.
- Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024.
- Focused update: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults. J Am Acad Dermatol. 2025.
- Systemic Immunomodulatory Treatments for Atopic Dermatitis: Update of a Living Systematic Review and Network Meta analysis. JAMA Dermatol. 2022.
- Treat to Target in Atopic Dermatitis: An International Consensus on a Set of Core Decision Points for Systemic Therapies. Acta Derm Venereol. 2021.
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