Dermatite de estase

Dermatite de estase é uma dermatite eczematosa associada à insuficiência venosa crônica dos membros inferiores.

Decorre de hipertensão venosa, edema persistente, extravasamento de plasma e hemácias, inflamação crônica e alterações progressivas da pele e do subcutâneo.

Acomete sobretudo o terço distal das pernas, com alterações mais evidentes ao redor do tornozelo medial.

Pode evoluir com hiperpigmentação por hemossiderina, fibrose, liquenificação, lipodermatoesclerose, atrofia branca e úlcera venosa.

É manifestação cutânea de doença venosa crônica: tratar apenas o eczema, sem controlar a hipertensão venosa, não resolve o quadro.

É mais comum em idosos e tende a ficar mais frequente com o envelhecimento populacional.

Ocorre em pacientes com varizes, edema crônico, refluxo venoso, trombose venosa prévia, obstrução venosa ou falha da bomba muscular da panturrilha.

Pode preceder, acompanhar ou agravar a úlcera venosa.

Lipodermatoesclerose, atrofia branca e úlcera venosa indicam doença venosa mais avançada.

A dermatite de estase resulta de hipertensão venosa crônica, por incompetência ou destruição valvar, obstrução venosa ou falha da bomba muscular da panturrilha.

O refluxo pode ocorrer no sistema venoso superficial, no profundo ou em ambos: a incompetência valvar permite fluxo retrógrado e eleva a pressão venosa nos membros inferiores, sobretudo em ortostatismo.

A hipertensão venosa causa estase, distensão capilar e aumento da permeabilidade vascular, com extravasamento de líquido, proteínas plasmáticas e eritrócitos para a derme e o subcutâneo.

A degradação dos eritrócitos deposita hemossiderina, responsável pela hiperpigmentação acastanhada típica.

A hipertensão venosa também favorece acúmulo de leucócitos, ativação inflamatória, recrutamento de linfócitos T, mastócitos e macrófagos, e dano microvascular.

Macrófagos e outras células inflamatórias produzem metaloproteinases de matriz, cuja atividade aumentada degrada a matriz extracelular e leva a alteração da arquitetura dérmica, proliferação vascular, fibrose e dificuldade de cicatrização; íons férricos dos eritrócitos extravasados estimulam estresse oxidativo e ativam essas enzimas.

Esse conjunto explica o eczema, a hiperpigmentação, a fibrose, a lipodermatoesclerose e a tendência à ulceração.

O curso é crônico e recorrente enquanto a insuficiência venosa persiste.

A melhora depende do controle da hipertensão venosa, da redução do edema, da compressão adequada e do cuidado regular da barreira cutânea.

As recidivas são comuns quando a compressão é irregular ou quando se mantém a exposição a irritantes e sensibilizantes tópicos.

Lipodermatoesclerose, atrofia branca e úlcera venosa marcam doença venosa mais avançada, e a úlcera cicatriza lentamente e recidiva se a hipertensão venosa não for corrigida.

Nos casos recalcitrantes ou que pioram com tópicos, lembrar da dermatite de contato associada.

Com manejo venoso, compressão e evitação de sensibilizantes, o eczema melhora, mas a manutenção é o que reduz recorrências.