Doença de Bowen

A doença de Bowen é o carcinoma espinocelular in situ da pele: uma proliferação de queratinócitos escamosos atípicos que substitui toda ou quase toda a espessura da epiderme, sem ultrapassar a membrana basal.

É uma neoplasia maligna, em fase intraepidérmica. A prática atual considera doença de Bowen e carcinoma espinocelular in situ termos sinônimos para as lesões de sítios não genitais, e a tendência das diretrizes é abandonar o epônimo em favor de "carcinoma espinocelular in situ".

Deriva do queratinócito epidérmico e pertence ao mesmo espectro da ceratose actínica e do carcinoma espinocelular invasivo, ocupando a posição intermediária: na ceratose actínica a atipia é restrita à porção inferior da epiderme, na doença de Bowen ocupa toda a espessura, e no carcinoma espinocelular invasivo as células atípicas atingem a derme.

Pode surgir da progressão de uma ceratose actínica ou de novo.

Trata-se porque há risco real de progressão para carcinoma espinocelular invasivo.

Engana porque se apresenta como placa eritematoescamosa bem delimitada que imita psoríase, eczema, carcinoma basocelular superficial e ceratose actínica, e não responde a corticoide tópico.

A escolha do tratamento não é única: depende do sítio, do tamanho e da espessura da lesão, do equipamento disponível e do paciente (saúde geral, imunossupressão, potencial de má cicatrização em sítios como a perna). Lesões maiores que 2 cm são consideradas grandes; os sítios periocular, digital e peniano são de alto risco.

A eritroplasia de Queyrat é a doença de Bowen da glande, com risco de progressão para carcinoma invasivo substancialmente maior.

Os dados mais recentes vêm dos Países Baixos, de registro nacional de câncer: em 2017, a incidência foi de 68 casos por 100.000 pessoas-ano em homens e 72 por 100.000 pessoas-ano em mulheres, com aumento estatisticamente significativo ao longo do tempo. O número de pacientes com carcinoma espinocelular in situ tratados por dermatologistas dobrou entre 2005 e 2015.

No Canadá, entre 1996 e 2000, as incidências anuais foram de 27,8 por 100.000 em homens e 22,4 por 100.000 em mulheres.

O pico de incidência ocorre na sétima década de vida.

A maioria dos estudos mostra leve predomínio no sexo feminino.

Predomina em indivíduos de fototipos baixos, com pele pouco pigmentada.

Distribuição topográfica: a doença ocorre sobretudo em áreas fotoexpostas, e os estudos mais recentes apontam cabeça e pescoço como o sítio mais comum (29% a 54%). O membro inferior é mais acometido em mulheres do que em homens. Estudos britânicos mais antigos relataram que 60% a 85% dos pacientes tinham a lesão nas pernas, o que pode refletir um padrão diferente de exposição solar em países com menos insolação.

A variante pigmentada corresponde a 1,7% a 5,5% dos casos, sendo mais descrita em homens de fototipos altos e em áreas fotoprotegidas, como membros inferiores e áreas intertriginosas.

Nos imunossuprimidos, é mais frequente e tende a ser múltipla e recorrente.

A radiação ultravioleta é a principal causa, incluindo a solar, a iatrogênica e a de câmaras de bronzeamento, com dano acumulado ao DNA dos queratinócitos, o que explica a preferência por áreas fotoexpostas e a coexistência com ceratose actínica e elastose solar. A radioterapia prévia também é fator etiológico.

Carcinógenos: o arsênio é causa estabelecida, e as lesões podem surgir em áreas fotoprotegidas. As lesões originalmente descritas por Bowen, em sítios não expostos ao sol, eram possivelmente induzidas por arsênio.

Imunossupressão, em particular a terapêutica, reduz a vigilância imunológica e favorece o surgimento, a multiplicidade e a recorrência.

Papilomavírus humano: o DNA do HPV foi demonstrado em carcinoma espinocelular in situ extragenital em proporções que variam de 4,8% a 60%. Revisão sistemática detectou HPV em 28,3% de 904 amostras extragenitais, sendo o HPV-16 o mais comum, seguido do HPV-33. A taxa de detecção de HPV foi cerca de três vezes maior nas amostras de pacientes imunossuprimidos.

O HPV-16 é implicado na maioria das lesões palmoplantares e periungueais, e há associação entre HPV, sobretudo o HPV-16, e o carcinoma espinocelular in situ anogenital. Essa associação NÃO é condição necessária para o desenvolvimento da lesão. A disseminação genitodigital é o mecanismo proposto para ligar esses sítios.

Injúria crônica e dermatoses crônicas (lúpus vulgar, lúpus eritematoso crônico) foram implicadas.

Ceratose seborreica: há relatos de carcinoma espinocelular in situ surgindo sobre ceratose seborreica, inclusive sobre ceratose seborreica pigmentada.

Enquanto in situ, a lesão é curável, e o tratamento adequado tem alta taxa de cura.

O risco de progressão para carcinoma espinocelular invasivo existe e justifica tratar as lesões.

O risco de progressão é estratificado por sítio e por variante: baixo na papulose bowenoide (cerca de 2%) e alto na eritroplasia de Queyrat (mais de 30%).

Quando ocorre invasão, o prognóstico passa a ser o do carcinoma espinocelular invasivo, definido pela estratificação de risco desse tumor.

A maioria dos pacientes recebe alta com segurança após o tratamento completo.

Recidivas e novas lesões são mais frequentes em pele com dano actínico difuso e em imunossuprimidos, e é nesses grupos que o seguimento pesa.

Fora da terapia fotodinâmica, há poucos ensaios clínicos randomizados, e as taxas comparativas de clareamento e de recidiva entre as modalidades permanecem mal estabelecidas. É essa lacuna que sustenta a escolha individualizada do tratamento em vez de uma modalidade única de primeira linha.