Fasciíte necrosante

Fasciíte necrosante é infecção bacteriana necrosante, destrutiva e rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e da fáscia superficial, que constitui emergência médico-cirúrgica com altos índices de morbimortalidade.

Integra o espectro das infecções necrosantes de partes moles, termo cada vez mais empregado, que engloba a celulite necrosante (derme e subcutâneo), a fasciíte necrosante propriamente dita (fáscia) e a mionecrose/piomiosite (músculo).

A infecção dissemina-se rapidamente ao longo dos planos fasciais, tipicamente poupando a camada muscular até fases tardias.

A gangrena de Fournier é a forma de fasciíte necrosante que acomete genitália, períneo e parede abdominal inferior.

A gangrena de Meleney designa a fasciíte necrosante polimicrobiana que surge como complicação pós-operatória.

Foi historicamente descrita como gangrena estreptocócica hemolítica, úlcera de Meleney, gangrena dérmica aguda, gangrena hospitalar, fasciíte supurativa e celulite necrosante sinergística.

A incidência de fasciíte necrosante por Streptococcus do grupo A é de cerca de 0,4 por 100.000 habitantes nos Estados Unidos, e a incidência global das infecções necrosantes de partes moles varia de 0,3 a 15 por 100.000.

O CDC estima que ocorram entre 500 e 1.500 casos por ano nos Estados Unidos.

A mortalidade permanece alta, em torno de 25% a 35%, com relatos históricos de até 30% a 40%.

O sítio primário mais comum são os membros inferiores (cerca de 50% dos casos), seguidos por membros superiores (29%), tronco (9%), região perineal (8%) e face (1%).

Pode acometer pacientes de qualquer idade, com aumento significativo da incidência acima dos 65 anos, mas há relatos crescentes em adultos jovens previamente saudáveis.

O acometimento de crianças é raro e cursa de forma fulminante; cerca de metade dos casos pediátricos ocorre em pacientes com varicela.

Não há predileção por sexo.

O diabetes é a comorbidade mais frequente, presente em até 44,5% dos pacientes, geralmente associado a infecção polimicrobiana e piores desfechos.

Após a pandemia de COVID-19 houve aumento da incidência, principalmente por Streptococcus pyogenes altamente invasivo.

A inoculação ocorre habitualmente por trauma, ferimento penetrante ou cirurgia, incluindo lesões mínimas; células musculares lesadas apresentam maior aderência bacteriana.

As bactérias disseminam-se no tecido liberando toxinas; no caso de Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus, tratam-se de exotoxinas.

As toxinas induzem alteração inflamatória da parede da microvasculatura que facilita a trombose microvascular, com isquemia e necrose coagulativa do subcutâneo e da fáscia.

A trombose dos vasos nutrientes causa necrose das fibras nervosas, o que explica a anestesia cutânea tardia.

As exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (SPE A, SPE B e SPE C) e a proteína M atuam como superantígenos, ligando-se às células apresentadoras de antígeno e à região Vbeta do receptor de células T, com ativação inespecífica de mais de 10% dos linfócitos CD4+.

Isso desencadeia tempestade de citocinas, com liberação de TNF-alfa, interleucina 1, interleucina 6, TNF-beta, interleucina 2 e interferon-gama, mecanismo da síndrome do choque tóxico, observada em até metade das fasciítes por Streptococcus do grupo A.

A estreptolisina O e outros produtos bacterianos participam da injúria tecidual e da necrose.

A decomposição bacteriana produz gás sulfídrico e outros gases fétidos.

Os antibióticos penetram mal o tecido necrótico e trombosado, que se torna fonte perpétua de infecção, o que fundamenta a necessidade de controle cirúrgico da fonte.

A mortalidade global situa-se entre 25% e 40% (historicamente cerca de 30%), podendo chegar a 100% nos casos não operados ou com miosite.

O prognóstico depende da idade, das comorbidades e da gravidade da síndrome séptica.

A idade é o preditor mais forte de mortalidade: cerca de 0% abaixo dos 35 anos contra até 65% acima dos 70 anos.

Outros fatores associados a maior mortalidade incluem atraso no primeiro desbridamento, maior extensão da infecção, choque e hipotensão, necessidade de vasopressor, lactato e creatinina elevados, sexo feminino, bacteremia, síndrome do choque tóxico, gás tecidual e FGSI maior que 9 na gangrena de Fournier.

O diagnóstico e a cirurgia realizados nos primeiros quatro dias reduzem a mortalidade para cerca de 12%, e o desbridamento em até 6 horas reduz a mortalidade (19% versus 32%).

Os sobreviventes frequentemente apresentam sequelas funcionais e necessitam de reabilitação prolongada.