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Herpes simples

Padrão inflamatório(HSV, Herpes simplex, Herpes labial, Herpes genital, Herpes simples vírus tipo 1, Herpes simples vírus tipo 2, HSV-1, HSV-2, HHV-1, HHV-2, Gengivoestomatite herpética, Herpes neonatal, Eczema herpético, Erupção variceliforme de Kaposi, Panarício herpético, Herpes gladiatorum, Sicose herpética)

Imagens

Conceito

O herpes simples é uma infecção viral recorrente causada pelos herpesvírus humanos HSV-1 (HHV-1) e HSV-2 (HHV-2).

Caracteriza-se por erupções vesiculosas agrupadas sobre base eritematosa, com predileção orolabial (classicamente HSV-1) e genital (classicamente HSV-2).

Pertence à família Herpesviridae, sendo vírus de DNA de fita dupla, com capsídeo icosaédrico e envelope glicoproteico, que se replica no núcleo da célula hospedeira.

O curso biológico compreende três fases: infecção, latência nos gânglios sensitivos (raiz dorsal) e reativação com recorrência.

A primoinfecção corresponde ao primeiro contato com o vírus e frequentemente é assintomática; a recorrência resulta da reativação do vírus latente e também pode ser assintomática.

Ambos os tipos podem acometer qualquer sítio, e a aquisição genital por HSV-1 vem aumentando.

O HSV-1 é a causa mais comum de eritema multiforme minor (eritema multiforme associado ao herpes).

Epidemiologia

Em 2016, estimava-se que 491,5 milhões de pessoas de 15 a 49 anos viviam com infecção por HSV-2, o equivalente a 13,2% dessa faixa da população mundial.

Mais mulheres (313,5 milhões) do que homens (178,0 milhões) estavam infectadas por HSV-2.

Em 2016, cerca de 3.752 milhões de pessoas de 0 a 49 anos tinham infecção por HSV-1 em qualquer sítio, com prevalência global de 66,6%.

Estimava-se entre 122 e 192 milhões de pessoas com infecção genital por HSV-1.

O herpes genital associa-se a idade de 15 a 30 anos, maior número de parceiros sexuais, menor renda e escolaridade, infecção por HIV e homossexualidade.

A infecção genital por HSV-2 aumenta o risco de aquisição do HIV, e vice-versa.

A taxa mediana de recorrência do herpes genital após um primeiro episódio sintomático é de 0,34 recorrência por mês (cerca de quatro por ano) para HSV-2, aproximadamente quatro vezes maior que a do HSV-1.

As taxas de recorrência tendem a diminuir ao longo do tempo, embora esse padrão seja variável.

O panarício herpético apresenta picos bimodais, em menores de 10 anos e entre 20 e 40 anos.

A encefalite herpética é a encefalite viral fatal mais comum nos Estados Unidos.

Fatores de risco e doenças associadas

  • Idade de 15 a 30 anos
  • Múltiplos parceiros sexuais
  • Menor renda e escolaridade
  • Homossexualidade (herpes genital)
  • Dermatite atópica, sobretudo grave e de início antes dos 5 anos (eczema herpético)
  • Mutações no gene da filagrina (eczema herpético)
  • Níveis elevados de IgE, eosinofilia e alergias alimentares/ambientais (eczema herpético)
  • Imunossupressão
  • Contato atlético de pele (herpes gladiatorum)
  • Contato digital-genital (panarício herpético)
  • Uso de inibidores tópicos da calcineurina
  • Mutações em TLR-3 ou UNC-93B (encefalite herpética)
  • Uso de natalizumabe (encefalite herpética)
  • Dermatite atópica (eczema herpético)
  • Infecção por HIV
  • Aumento do risco de aquisição de HIV
  • Eritema multiforme minor
  • Mutações da filagrina
  • Mutações em TLR-3 e UNC-93B (encefalite herpética)

Patogênese

O HSV-1 é transmitido por saliva e secreções, e o HSV-2 por contato sexual.

Após a replicação viral na pele e mucosas, ocorre fluxo axonal retrógrado até os gânglios da raiz dorsal, onde o vírus estabelece latência e posterior reativação.

A infecção pode ocorrer sem lesões clínicas, e o vírus pode ser eliminado mesmo na ausência de lesões, mantendo a transmissibilidade.

O vírus evade o sistema imune do hospedeiro, reduzindo a expressão de CD1a pelas células apresentadoras de antígeno, aumentando a apoptose das células de Langerhans, reduzindo a sinalização por TLR e interferindo no MHC de classe I e II.

Os linfócitos T CD8+ e os TLRs controlam a infecção.

Após a primoinfecção, o vírus torna-se latente nos gânglios sensitivos locais e reativa periodicamente, causando lesões sintomáticas ou eliminação viral assintomática, porém infectante.

São gatilhos de reativação: estresse, radiação ultravioleta (UVB mais que UVA), febre, trauma (por exemplo, peeling químico ou laser fracionado) e imunossupressão.

No eczema herpético, há associação com mutações da filagrina, desvio imunológico para padrão Th2 e uso de inibidores tópicos da calcineurina.

Clínica

  • Vesículas agrupadas ou em cacho sobre base eritematosa
  • Evolução para pústulas, erosões com bordas escalonadas por coalescência e úlceras, com formação de crosta e cicatrização em até 6 semanas
  • Primoinfecção com pródromo 3 a 7 dias após o contágio (linfadenopatia dolorosa, mal-estar, anorexia e febre)
  • Dor, sensibilidade, queimação ou formigamento locais imediatamente antes da erupção
  • Recorrência geralmente mais branda, com pródromo de cerca de 24 horas de formigamento, prurido ou queimação
  • Herpes labial acometendo boca (mucosa jugal e gengivas, com predileção pela porção anterior) e lábios, com recorrências na borda do vermelhão
  • Gengivoestomatite herpética como primoinfecção orolabial grave em crianças
  • Faringite ou quadro tipo mononucleose na primoinfecção orolabial de adultos
  • Herpes genital primário com erosões dolorosas em genitália externa, vagina, colo uterino, nádegas e períneo, com linfadenopatia e disúria
  • Primoinfecção genital mais grave em mulheres, com maior envolvimento extragenital, retenção urinária e meningite asséptica em cerca de 10%
  • Herpes genital recorrente com poucas vesículas, duração inferior a 10 dias e redução da frequência ao longo do tempo
  • Eczema herpético (erupção variceliforme de Kaposi): infecção disseminada por HSV em áreas de dermatite atópica, com vesículas em saca-bocado, sintomas sistêmicos e linfadenopatia, podendo ser grave ou fatal
  • Superinfecção por Streptococcus ou Staphylococcus no eczema herpético
  • Panarício herpético: infecção dos dedos com vesiculação, dor e edema, com recorrências (HSV-1 em crianças, HSV-2 em adultos)
  • Herpes gladiatorum: infecção por HSV-1 por contato atlético, classicamente em face lateral do pescoço, lado da face e antebraço
  • Foliculite herpética (sicose herpética): vesículas e pústulas foliculares na área da barba (HSV-1), tipicamente em imunocomprometidos
  • Herpes grave ou crônico com úlceras grandes e persistentes em mucosa oral e tratos respiratório e gastrointestinal em imunocomprometidos
  • Herpes ocular: ceratoconjuntivite com linfadenopatia e úlcera dendrítica ramificada da córnea, podendo levar à cegueira
  • Herpes neonatal com início entre 5 e 14 dias, com vesículas, pústulas, crostas e erosões (predileção por couro cabeludo e tronco) e possível acometimento de mucosas
  • Herpes neonatal nas formas pele-olhos-boca (SEM), disseminada e do sistema nervoso central, com 40% de sequelas neurológicas e sinais de sepse, irritabilidade e letargia
  • Encefalite herpética com febre, alteração do estado mental e comportamento estranho, sendo o lobo temporal o sítio mais acometido
  • Herpes simples hipertrófico com nódulos tumorais exofíticos e dolorosos, com ou sem ulceração, predominantemente anogenitais, em imunocomprometidos

Classificação

  • HSV-1 (HHV-1): predomínio orolabial
  • HSV-2 (HHV-2): predomínio genital
  • Primoinfecção (primeiro episódio)
  • Infecção recorrente (reativação)
  • Herpes labial
  • Gengivoestomatite herpética
  • Herpes genital
  • Herpes neonatal (formas SEM, disseminada e do sistema nervoso central)
  • Eczema herpético (erupção variceliforme de Kaposi)
  • Panarício herpético
  • Herpes gladiatorum
  • Foliculite herpética (sicose herpética)
  • Ceratoconjuntivite e herpes ocular
  • Encefalite herpética
  • Herpes simples hipertrófico

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Complicações e cuidados

  • Meningite asséptica (cerca de 10% na primoinfecção genital feminina)
  • Retenção urinária
  • Encefalite herpética
  • Ceratoconjuntivite e cegueira (herpes ocular)
  • Eczema herpético disseminado e potencialmente fatal
  • Superinfecção bacteriana por Streptococcus ou Staphylococcus
  • Herpes neonatal com sequelas neurológicas (40% na forma do SNC)
  • Eritema multiforme associado ao herpes
  • Herpes crônico e ulcerado em imunossuprimidos
  • Resistência antiviral em imunocomprometidos

Prognóstico

As infecções são recorrentes, mas as recorrências tendem a diminuir em frequência ao longo do tempo, sobretudo no herpes genital.

Os antivirais controlam os sintomas e reduzem a eliminação viral, porém não erradicam o vírus latente nem impedem recorrências após a suspensão.

As recorrências do herpes genital são menos frequentes e a eliminação viral diminui mais rapidamente na infecção por HSV-1 do que por HSV-2.

O herpes labial e o herpes genital recorrente costumam ter curso benigno e autolimitado.

O herpes neonatal e a encefalite herpética têm prognóstico grave, com elevada mortalidade e sequelas neurológicas sem tratamento.

O eczema herpético pode ser fatal se não tratado prontamente.

Nos imunocomprometidos, a doença pode ser crônica, extensa e resistente aos antivirais.

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Referências

  1. Diagnosis and Management of Genital Herpes: Key Questions and Review of the Evidence for the 2021 Centers for Disease Control and Prevention Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines. Clinical Infectious Diseases. 2022.
  2. Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines, 2021. MMWR Recommendations and Reports. 2021.
  3. Patel R, Moran B, Clarke E, Geretti AM, Lautenschlager S, Green J, et al. 2024.
  4. UK national guideline for the management of anogenital herpes, 2024. International Journal of STD and AIDS. 2025.
  5. Herpes simplex virus: global infection prevalence and incidence estimates, 2016. Bulletin of the World Health Organization. 2020.

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