Hiper/hipopigmentação pós-inflamatória

Alteração adquirida da pigmentação cutânea que surge após inflamação ou lesão da pele, no mesmo local e distribuição do processo inicial.

A hiperpigmentação pós-inflamatória é uma hipermelanose adquirida por produção excessiva ou dispersão irregular de melanina na epiderme e/ou derme.

A hipopigmentação pós-inflamatória resulta de perda ou redução da melanina após o dano inflamatório.

Acomete todos os fototipos, com predileção e maior gravidade e persistência nos fototipos altos (Fitzpatrick III a VI), sobretudo na pele negra.

O curso é frequentemente crônico após instalada, com resolução lenta e por vezes de difícil clareamento.

Tem impacto psicossocial significativo e piora da qualidade de vida.

As discromias, incluindo a hiperpigmentação pós-inflamatória, estão entre os principais motivos de consulta dermatológica em grupos étnicos de pele mais escura.

Estudos comparativos apontam os distúrbios pigmentares (exceto vitiligo) como a 3ª dermatose mais comum em afro-americanos (9%) versus a 7ª em pessoas brancas (1,7%); revisão posterior os coloca como a 2ª causa em afro-americanos.

A prevalência de hiperpigmentação pós-inflamatória na população negra é estimada entre cerca de 0,4% e 10%.

A intensidade correlaciona-se mais ao grau de pigmentação do que à etnia isoladamente (por exemplo, mais prevalente em malaios e indianos do que em chineses).

Há predomínio feminino (cerca de 78% em revisão sistemática) e concentração na face.

Em revisão sistemática com 1.356 pacientes de fototipos altos: idade média de 29 anos; 70% negros, 27% asiáticos e 3% latinos (autodeclaração); predomínio dos fototipos IV (40%) e V (34%).

Após acne, a hiperpigmentação pós-inflamatória ocorreu em 65,3% dos afro-americanos, 52,7% dos hispânicos e 47,4% dos asiáticos.

Na pseudofoliculite da barba (prevalência de 45 a 83%), até cerca de 90% dos pacientes relatam hiperpigmentação.

A duração média da hiperpigmentação pós-inflamatória antes do tratamento foi de cerca de 21 meses.

Na forma epidérmica há aumento da produção e da transferência de melanina aos queratinócitos vizinhos, com melanócitos estimulados por mediadores inflamatórios.

Os mediadores implicados incluem prostaglandinas E2 e D2, leucotrienos C4 e D4, tromboxano-2, interleucina-1, interleucina-6, TNF-alfa, fator de crescimento epidérmico, quimiocinas e espécies reativas de oxigênio (como o óxido nítrico).

Na forma dérmica, o dano inflamatório aos queratinócitos basais libera grande quantidade de melanina (incontinência pigmentar), fagocitada por macrófagos (melanófagos) na derme superior, o que confere tom cinza-azulado.

A profundidade do pigmento determina a coloração e o prognóstico.

O quadro piora com radiação ultravioleta e com inflamação persistente ou recorrente.

A pele negra tem melanócitos maiores, mais melanossomos, maior atividade da tirosinase e maior teor de eumelanina, além de maior estresse oxidativo e marcadores inflamatórios elevados (interleucina-6, proteína C-reativa), o que explica a maior predisposição.

A hipopigmentação pós-inflamatória decorre de redução ou perda da melanina e da função melanocítica após o dano inflamatório, por mecanismo distinto.

A forma epidérmica tende a melhorar em meses a anos, especialmente com tratamento e fotoproteção.

A forma dérmica pode ser permanente ou resolver-se muito lentamente.

O curso é frequentemente crônico e a resposta ao tratamento costuma ser apenas parcial, sem modalidade tópica que ofereça resolução completa consistente.

Sem tratamento, parte dos pacientes apresenta melhora parcial espontânea, mas raramente clareamento completo.

A hipopigmentação pós-inflamatória costuma ser reversível com o tempo após o controle da dermatose de base, ainda que possa persistir.