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Hiperplasia sebácea

benignaderme(Hiperplasia sebácea senil, Hiperplasia das glândulas sebáceas, Sebaceous hyperplasia, Hiperplasia sebácea familiar difusa pré-senil)

Conceito

A hiperplasia sebácea é o aumento benigno das glândulas sebáceas normais, formado por múltiplos lóbulos sebáceos maduros dispostos ao redor de um ducto/infundíbulo central dilatado.

Não há atipia nem perda da maturação: a arquitetura interna da glândula está preservada, apenas ampliada.

Corresponde a uma proliferação de anexo cutâneo situada na derme superficial, de comportamento benigno e sem potencial de malignização.

A relevância clínica não está no risco da lesão, e sim no fato de ela simular o carcinoma basocelular na face de pessoas fotoexpostas.

Dados moleculares recentes sugerem que a forma esporádica possa ser, na verdade, uma neoplasia benigna, e não uma simples hiperplasia.

Epidemiologia

É uma proliferação sebácea comum, típica de adultos de meia-idade e de idosos.

O nome clássico de hiperplasia sebácea senil deriva dessa predominância em faixas etárias mais avançadas, mas atualmente a lesão é observada também em adultos jovens, inclusive mulheres jovens.

Entre receptores de transplante de órgãos sob imunossupressão, a hiperplasia sebácea foi relatada em cerca de 16% dos casos.

A forma familiar difusa pré-senil (ou prematura) é rara e acomete adolescentes de famílias afetadas.

Fatores de risco e doenças associadas

  • Idade avançada e envelhecimento cutâneo natural
  • Exposição solar ultravioleta prolongada e crônica
  • Predisposição genética / história familiar
  • Imunossupressão pós-transplante de órgão sólido
  • Uso de ciclosporina, sobretudo em transplantados renais
  • Transplante de órgão sólido, sobretudo renal
  • Imunossupressão, particularmente com ciclosporina
  • Fotoenvelhecimento e dano actínico crônico
  • Formas familiares (hiperplasia sebácea difusa familiar pré-senil)

Patogênese

A predisposição individual não está completamente esclarecida.

Foram implicados o envelhecimento natural, a exposição solar ultravioleta prolongada e a predisposição genética.

Em hiperplasias sebáceas esporádicas demonstrou-se papel patogênico da via EGFR-RAS-MAPK, com mutações em KRAS, HRAS e EGFR.

A ciclosporina administrada a transplantados, sobretudo renais, induz o desenvolvimento de hiperplasias sebáceas múltiplas.

A isotretinoína age reduzindo o tamanho e a função da glândula sebácea, inibindo a proliferação dos sebócitos basais, suprimindo a produção de sebo e inibindo a diferenciação dos sebócitos, o que sustenta o eixo sebotrópico como base da doença.

Clínica

  • Pápula amolecida, amarelada ou da cor da pele, de 2 a 6 mm
  • Umbilicação central (depressão no centro da pápula), correspondendo ao óstio do ducto sebáceo dilatado
  • Lesões habitualmente múltiplas
  • Localização preferencial na face: fronte, bochechas e nariz
  • Outras localizações descritas: tronco superior, genitália, aréola e tórax
  • Lesões maiores podem eliminar sebo pelo centro quando comprimidas
  • Evolução progressiva ao longo de anos, com surtos de lesões novas enquanto as antigas aumentam e se umbilicam
  • Ausência de involução espontânea
  • Distribuição morfológica variável: difusa (a mais comum na face), lesão única e grande, linear, zosteriforme ou ao longo das linhas de Blaschko
  • Configuração linear sobre a clavícula e o pescoço, conhecida como "linhas de contas justaclaviculares", em que as pápulas se alinham como um colar de contas

Dermatoscopia

  • Aglomerado de nódulos/lóbulos brancos ou amarelados no centro da lesão, correspondendo às glândulas sebáceas hiperplásicas
  • Óstio da glândula por vezes visível como pequena cratera central
  • Lóbulos amarelados dispostos em padrão poligonal ao redor de uma abertura folicular central
  • "Vasos em coroa": vasos finos, curvos, de trajeto ordenado, pouco ramificados, dispostos na borda da lesão, que podem se estender em direção ao centro, mas nunca o atravessam
  • Os vasos em coroa não são arboriformes e constituem padrão específico da glândula sebácea hiperplásica

Classificação

  • Forma esporádica do adulto (meia-idade e idoso), a mais comum
  • Forma difusa familiar pré-senil (prematura), rara, de início na adolescência
  • Forma associada a imunossupressão / induzida por ciclosporina em transplantados
  • Padrões de distribuição: difuso, lesão única grande, linear, zosteriforme, ao longo das linhas de Blaschko

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Complicações e cuidados

  • Recidiva das lesões e surgimento de lesões novas após qualquer tratamento
  • Recorrência após suspensão da isotretinoína oral
  • Cicatriz, por vezes mais extensa do que a lesão original
  • Hiperpigmentação residual e discromia pós-inflamatória
  • Ressecamento de pele e mucosas com isotretinoína oral
  • Elevação de triglicerídeos com isotretinoína oral
  • Teratogenicidade da isotretinoína oral
  • Ardor/queimação transitória durante a aplicação de ácido tricloroacético
  • Impacto estético e sofrimento cosmético pelas lesões faciais múltiplas

Prognóstico

O prognóstico é excelente: a lesão é benigna, não maligniza e não tem repercussão sistêmica.

A evolução natural é progressiva ao longo de anos, com aparecimento de lesões novas e crescimento das antigas, sem involução espontânea.

Todos os tratamentos são eficazes em reduzir ou eliminar as lesões existentes, mas nenhum impede o surgimento de novas, e a recidiva é comum.

O maior impacto é estético.

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Referências

  1. Dermoscopy of sebaceous hyperplasia. Archives of Dermatology. 2005.
  2. Sebaceous hyperplasia: systemic treatment with isotretinoin. Anais Brasileiros de Dermatologia. 2015.
  3. 70% trichloroacetic acid in the treatment of facial sebaceous hyperplasia. Journal of Interdisciplinary Medicine. 2018.

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