Impetigo

Infecção bacteriana altamente contagiosa das camadas superficiais da epiderme.

Os agentes são cocos gram-positivos: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes.

É a infecção bacteriana cutânea mais comum na infância.

Tem duas variantes clínicas: não bolhoso e bolhoso.

A forma não bolhosa responde por cerca de 70% dos casos e a bolhosa por cerca de 30%.

A lesão típica do impetigo não bolhoso é a erosão recoberta por crosta cor de mel (melicérica) sobre base eritematosa.

O diagnóstico é essencialmente clínico.

Impetigo representa aproximadamente 10% das queixas cutâneas na população pediátrica.

É mais prevalente entre 2 e 5 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade.

Considerando todas as faixas etárias, a incidência é semelhante entre os sexos; em adultos, os homens são mais acometidos.

O pico de incidência ocorre no verão e no outono.

O impetigo bolhoso é mais comum em lactentes; crianças com menos de 2 anos representam cerca de 90% dos casos bolhosos.

É mais comum em populações que vivem em aglomeração, como creches e prisões.

A prevalência global mediana em crianças é de cerca de 12,3%.

Estima-se que mais de 162 milhões de crianças estejam afetadas a qualquer momento em países de baixa e média-baixa renda.

A maior carga concentra-se em contextos tropicais e de poucos recursos.

A maior prevalência foi relatada na Oceania, com mediana de 40,2%.

Em crianças indígenas de comunidades remotas da Austrália a prevalência mediana chega a 44,5%.

Predomina em ambientes rurais e em climas tropicais.

Em culturas, S. pyogenes foi identificado em mediana de 74% e S. aureus em 64% das amostras.

S. aureus coloniza as narinas anteriores de cerca de 20% a 35% da população; outros reservatórios são períneo, axila, faringe e dobras.

S. pyogenes é encontrado na orofaringe de cerca de 10% da população geral e em apenas 1% da pele normal.

Tanto o estreptococo do grupo A quanto o S. aureus necessitam de fibronectina para colonizar.

Qualquer ruptura da barreira cutânea expõe os receptores de fibronectina e permite a invasão bacteriana.

Trauma, cortes, picadas de inseto, cirurgia, dermatite atópica, queimaduras e varicela são mecanismos comuns de quebra da barreira.

O impetigo primário decorre de invasão bacteriana direta de pele previamente normal.

O impetigo secundário (impetiginização) ocorre sobre lesão cutânea preexistente, como eczema ou escabiose.

Uma vez instalada a lesão, a autoinoculação para outros sítios é muito comum, com formação de lesões-satélite.

No impetigo bolhoso, S. aureus do grupo fágico II (tipos 55 e 71) produz as toxinas esfoliativas A e B (ETA e ETB).

As esfoliatinas clivam a desmogleína 1, provocando acantólise subcórnea/intragranular.

A ETA é codificada no cromossomo; a ETB é codificada em plasmídeo.

Quando a esfoliatina se dissemina, em contexto de insuficiência renal ou imunodeficiência, surge a síndrome da pele escaldada estafilocócica.

Sem tratamento, a infecção cura em 14 a 21 dias, e cerca de 20% dos casos resolvem espontaneamente.

Com tratamento, a cura ocorre em torno de 10 dias.

A formação de cicatriz é rara, mas alguns pacientes desenvolvem alterações de pigmentação.

Os antibióticos reduzem a duração, a disseminação e o risco de complicações renais, articulares, ósseas e pulmonares.

A glomerulonefrite pós-estreptocócica ocorre 1 a 2 semanas após a infecção cutânea, podendo chegar a 2 a 3 semanas.

A disfunção renal surge 7 a 14 dias após a infecção, com hematúria e proteinúria transitórias por semanas a meses.

Crianças com impetigo grave devem ser acompanhadas pelo risco de glomerulonefrite.