Milium

O milium é um microcisto de queratina, isto é, um cisto de inclusão diminuto, em geral com até 3 mm, superficial e benigno.

Histologicamente é um cisto infundibular em miniatura, com parede escamosa estratificada de poucas camadas, camada granulosa e conteúdo de queratina.

A mília primária surge espontaneamente e origina-se do colar sebáceo dos pelos velos; a mília secundária surge depois de bolha, trauma ou cicatrização e deriva sobretudo dos ductos écrinos.

A mília secundária tem valor semiológico: quando aparece onde antes houve bolha, aponta para clivagem subepidérmica e obriga a pensar em porfiria cutânea tardia e em epidermólise bolhosa.

Mília numerosa, persistente ou associada a hipotricose, atrofodermia ou carcinomas basocelulares indica genodermatose.

A mília congênita ocorre em 40% a 50% dos recém-nascidos, sem diferença entre sexos; algumas séries registram frequências menores, a partir de 16%.

É menos comum e de início mais tardio em prematuros.

As pérolas de Epstein, cistos de inclusão orais, ocorrem em 50% a 85% dos neonatos.

A mília en plaque é rara, com menos de 30 casos publicados; predomina em adultos de meia-idade, com predomínio feminino.

A mília eruptiva múltipla é rara e foi descrita dos 15 aos 71 anos.

A síndrome orofaciodigital tipo 1 tem incidência de 1 em 50.000 a 1 em 250.000 nascidos vivos.

A mília primária origina-se do colar sebáceo dos pelos velos, isto é, do infundíbulo inferior; há conexões em forma de filamento entre o microcisto e a bainha radicular externa do pelo velo, perto da inserção do ducto sebáceo.

A mília secundária deriva mais dos ductos écrinos do que da epiderme, dos folículos ou dos ductos sebáceos: em série de 69 espécimes de doenças bolhosas, 75% dos microcistos conectavam-se a um ducto écrino, em proporção de um ducto para cada milium, e apenas um espécime conectava-se a folículo piloso.

A mília secundária completa (fechada) é inteiramente de origem écrina; a incompleta (aberta) combina tecido écrino com a epiderme adjacente.

A mília pós-dermoabrasão parece originar-se de lóbulos sebáceos amputados, que se desdiferenciam e depois se rediferenciam em glândula sebácea ou em milium.

Não é verdade que o milium seja um folículo obstruído transformado em cisto de retenção.

No trauma, discute-se se a mília nasce por implantação epidérmica ou por estímulo à proliferação de células pilossebáceas indiferenciadas.

As citoqueratinas do milium são praticamente as mesmas do cisto epidermoide e da epiderme normal: CK14 na camada basal, CK1, CK10 e CK16 nas camadas suprabasais, CK5 em toda a parede e CK4 variável no conteúdo; a positividade para CK16, marcador de hiperproliferação, é a única diferença em relação à epiderme sobrejacente.

A mília congênita e os cistos de inclusão orais do recém-nascido resolvem espontaneamente em semanas a poucos meses.

A mília primária benigna de crianças e adultos é mais persistente.

A mília secundária pode regredir, mas tende a persistir.

A mília en plaque pode regredir espontaneamente.

Nas genodermatoses, a mília pode regredir deixando cicatrizes puntiformes.