Notalgia parestésica

Neuropatia sensitiva crônica que se manifesta como prurido neuropático localizado na região dorsal alta, tipicamente interescapular e paravertebral.

O prurido é unilateral e recorrente, medial ou inferior à escápula, geralmente nos dermátomos T2 a T6.

Não há lesão cutânea primária; os achados dermatológicos são secundários à coçadura e à fricção crônicas.

A área sintomática costuma exibir mácula ou placa hiperpigmentada.

Doença benigna, porém com impacto relevante na qualidade de vida.

Ocorre duas a três vezes mais em mulheres do que em homens.

Predomina em adultos de meia-idade, com idade média entre 50 e 60 anos.

Foi descrita pela primeira vez em 1934 pelo neurologista russo Michail Astwazaturow.

O prurido neuropático crônico responde por cerca de 8% de todos os casos de prurido crônico.

Casos pediátricos são raros (relatos a partir de 2 a 6 anos de idade) e atribuídos a causas hereditárias autossômicas dominantes, como a neoplasia endócrina múltipla tipo 2.

É provavelmente subdiagnosticada e subnotificada, pois compartilha sintomas com amiloidose macular e prurido psicogênico.

O fototipo e o índice de massa corporal não predispõem à doença, mas o índice de massa corporal elevado associa-se a curso mais prolongado.

Acomete mais o lado esquerdo, contralateral à mão dominante na população predominantemente destra.

A etiologia é multifatorial e não totalmente esclarecida, centrada em uma neuropatia sensitiva.

A hipótese principal é a compressão ou irritação focal dos ramos dorsais (posteriores) dos nervos espinhais torácicos altos, particularmente de T2 a T6.

Os ramos cutâneos emergem do músculo multífido em ângulo próximo de 90°, o que os torna anatomicamente vulneráveis ao aprisionamento.

O impingimento pode decorrer de alterações degenerativas da coluna, osteófitos e hérnias de disco intervertebral.

A correlação entre achados radiográficos e a topografia dos sintomas é modesta (em um estudo, apenas 16% tiveram imagem correspondente à área acometida).

Um estudo caso-controle mostrou maior frequência de hérnia discal em C6-C7 nos pacientes com notalgia parestésica, o que sugere contribuição da coluna cervical.

Entre as contribuições periféricas estão o dano de fibras nervosas e a inervação cutânea alterada, com evidência recente de redução da densidade de fibras nervosas intraepidérmicas na área lesional.

Entre os mecanismos centrais estão a perda de vias inibitórias descendentes, o aumento da descarga espontânea das vias do prurido e a sensibilização central.

De modo análogo à alodínia, cursa com alocinese, uma sensação de prurido provocada por estímulos normalmente não pruriginosos.

Uma teoria propõe que a perda de protração escapular por lesão do nervo torácico longo gere impingimento dos ramos dorsais por fibras musculares.

A biópsia das lesões secundárias mostra hiperceratose, melanose pós-inflamatória com melanófagos e destruição de queratinócitos, que ocasionalmente evolui para amiloide.

Doença benigna e não fatal, porém crônica e recidivante.

Os sintomas podem durar anos, com remissões e recidivas espontâneas, muitas vezes sem fator desencadeante evidente.

Nenhum tratamento é universalmente eficaz, e o manejo é predominantemente paliativo e sintomático.

O impacto na qualidade de vida é significativo e persistente.