Psoríase

Psoríase é uma doença inflamatória crônica, sistêmica, imunomediada e não contagiosa.

Acomete principalmente a pele, mas também pode envolver unhas, articulações e, em alguns pacientes, associar-se a comorbidades metabólicas, cardiovasculares e psicossociais.

A forma mais comum é a psoríase em placas crônica, também chamada psoríase vulgar.

Caracteriza-se por pápulas e placas eritematosas, bem delimitadas, simétricas, com escamas brancas ou branco-prateadas aderidas.

O curso é crônico e recidivante, com períodos de melhora e piora.

A prevalência mundial é de aproximadamente 2 por cento.

No Brasil, os dados disponíveis sugerem prevalência em torno de 1 por cento a 2,5 por cento, variando conforme a metodologia de avaliação.

Pode ocorrer em qualquer idade.

Há dois picos principais de início: entre 20 e 30 anos e entre 50 e 60 anos.

A distribuição entre homens e mulheres é semelhante.

A artrite psoriásica ocorre em cerca de 20 por cento a 30 por cento dos pacientes com psoríase.

Na maioria dos casos, as manifestações cutâneas precedem o início do quadro articular.

A predisposição genética é importante e a herança é poligênica.

Existem regiões de suscetibilidade chamadas PSORS1 a PSORS9.

A região PSORS1, localizada no cromossomo 6p, é a mais importante e contém o alelo HLA-Cw6.

HLA-Cw6 é a associação HLA mais forte na psoríase e liga-se principalmente à psoríase de início precoce e à psoríase gutata.

HLA-B27 associa-se à psoríase com sacroiliíte, artrite psoriásica e formas pustulosas.

HLA-B13 e HLA-B17 podem se associar à psoríase gutata e eritrodérmica.

HLA-B8, HLA-Bw35, HLA-Cw7 e HLA-DR3 podem se associar à pustulose palmoplantar.

A psoríase é imunomediada, com participação central de linfócitos T, células dendríticas, citocinas inflamatórias e queratinócitos.

Na epiderme, predominam linfócitos CD8; na derme, há mistura de linfócitos CD4 e CD8.

A via IL-23/Th17 é central: a IL-23 produzida por células dendríticas estimula células Th17, que liberam IL-17 e IL-22 e levam a inflamação dérmica e proliferação de queratinócitos.

Há aumento de citocinas inflamatórias, como interferon gama, IL-2, IL-12, IL-1, IL-6 e TNF-alfa, com IL-10 reduzida.

O recrutamento neutrofílico contribui para a formação das pústulas espongiformes de Kogoj e dos microabscessos de Munro.

Os queratinócitos participam ativamente, secretando proteínas antimicrobianas e citocinas, e a ativação de STAT3 contribui para a proliferação epidérmica.

O resultado final é um ciclo inflamatório autossustentado, com hiperproliferação epidérmica, alteração da diferenciação queratinocítica, angiogênese e infiltração inflamatória.

Psoríase é uma doença crônica e recidivante.

O curso varia conforme subtipo clínico, extensão, comorbidades, adesão, acesso ao tratamento e resposta terapêutica.

Pode haver remissão espontânea em parte dos pacientes, mas a maioria necessita de acompanhamento prolongado.

O prognóstico melhorou muito com o reconhecimento da psoríase como doença sistêmica, a avaliação de comorbidades e a disponibilidade de terapias direcionadas.

O controle adequado reduz lesões, sintomas, impacto psicossocial e limitações funcionais.

A ausência de resposta deve levar à revisão de diagnóstico, adesão, dose, intervalo, fatores desencadeantes, comorbidades e necessidade de troca terapêutica.