Vitiligo

A prevalência estimada do vitiligo no Brasil é de aproximadamente 0,54 por cento.

A idade média de início é em torno de 20 anos.

No Brasil, a idade média de início descrita é menor no vitiligo segmentar do que no vitiligo comum.

Mulheres tendem a desenvolver a doença mais precocemente.

A patogênese é multifatorial, com participação de fatores genéticos e não genéticos.

A lesão resulta da ausência de melanócitos funcionais, secundária à destruição melanocitária.

A principal hipótese é autoimune, por alterações da imunidade celular ou humoral que levam à destruição dos melanócitos.

Interferon-gama, CXCL10 e IL-22 participam da resposta inflamatória.

Pode haver atividade citotóxica de linfócitos T autorreativos contra melanócitos.

Outras hipóteses incluem defeitos intrínsecos dos melanócitos, disfunção do sistema nervoso, metabólitos citotóxicos, anormalidades bioquímicas, estresse oxidativo e alterações da via WNT.

Há predisposição genética com penetrância incompleta, heterogeneidade genética e múltiplos loci de suscetibilidade, como NLRP1, CTLA4, MC1R e FOXP3.

A radioterapia pode desencadear vitiligo.

O curso é imprevisível.

Vitiligo estável é definido pela ausência de novas lesões e ausência de progressão das lesões antigas nos últimos 12 meses.

Vitiligo progressivo apresenta novas lesões ou aumento de lesões antigas nos últimos 12 meses.

Vitiligo rapidamente progressivo corresponde a piora abrupta, com surgimento de novas lesões ou aumento rápido das lesões prévias.

Indicadores de pior prognóstico incluem acometimento mucoso, leucotriquia, lesões tricrômicas, fenômeno de Koebner, lesões inflamatórias e despigmentação em confete.

Indicadores de melhor resposta incluem início recente, menor idade e lesões na face, pescoço e tronco.

A repigmentação folicular é o padrão típico, por migração de melanócitos a partir dos folículos pilosos.

Pode haver perda de resposta após suspensão da fototerapia, especialmente em pacientes com doença ativa.