Candidose oral

Infecção fúngica mais comum da boca, oportunista, historicamente chamada de doença dos doentes porque não ocorre sem uma causa predisponente local ou sistêmica.

Candida passa de comensal a patógeno quando as defesas do hospedeiro falham, e é por isso que o diagnóstico de candidose oral obriga a procurar a causa: prótese, corticosteroide inalatório, antibiótico, deficiência hematínica, diabetes, imunossupressão.

Reúne formas de aspecto muito diferente (pseudomembranosa, eritematosa, hiperplásica, queilite angular, glossite romboide mediana, estomatite protética), com o mesmo agente e o mesmo raciocínio de manejo.

No paciente com HIV, funciona como marcador da queda de linfócitos T CD4.

Candida albicans é isolada da cavidade oral em 30% a 50% da população geral saudável, em 50% a 65% dos usuários de prótese dentária, em 65% a 88% dos residentes de instituições de longa permanência e em 90% a 95% das pessoas com infecção pelo HIV.

Candida albicans, Candida tropicalis e Candida glabrata respondem por mais de 80% das candidoses orais; somadas a Candida parapsilosis e Candida krusei, passam de 90% das candidoses orais e disseminadas.

Candida passa de comensal a patógeno quando as defesas do hospedeiro falham, e a adesão à mucosa é o passo essencial da colonização e da infecção.

O fungo detecta as alterações do ambiente e responde com a troca fenotípica de levedura para hifa ou pseudo-hifa; a hifa cresce de modo direcional (tigmotropismo) e invade ativamente as junções intercelulares.

Além da penetração ativa, Candida albicans invade por endocitose: enzimas líticas e invasinas expressas na hifa degradam a caderina E e outras proteínas juncionais, e o fungo é internalizado pela célula epitelial.

Aspartil-proteinases secretadas e fosfolipases degradam a membrana basal, a matriz extracelular e as junções epiteliais, além de destruir imunoglobulinas e peptídeos antimicrobianos do hospedeiro.

A candidalisina, toxina peptídica citolítica secretada pela hifa, é essencial para o dano epitelial e para o desenvolvimento da candidose oral.

A faixa de pH que permite o crescimento vai de 3,0 a 8,0, com ótimo entre 5,1 e 6,9; metabólitos ácidos (piruvato, acetato) têm potencial citopático e contribuem para a inflamação intensa da mucosa.

A defesa antifúngica da mucosa depende da imunidade celular: as células Th17 produzem interleucina 17 e interleucina 22, que recrutam neutrófilos, e por isso pacientes com HIV e depleção de CD4 e pacientes com deficiência de Th17 são muito suscetíveis.

Na candidose mucocutânea crônica hereditária há defeitos da resposta de interleucina 17 e 22; a causa mais frequente são mutações autossômicas dominantes com ganho de função em STAT1, e a síndrome de hiper-IgE, por defeito de STAT3, também cursa com Th17 e Th22 deficientes.

É doença tratável, de prognóstico em geral favorável, mas a erradicação micológica é difícil, e a falha ou a recidiva são comuns por diagnóstico incorreto, por não se reconhecer outra doença associada, por não corrigir os fatores predisponentes ou por prescrição inadequada do antifúngico.

Mais da metade dos casos de candidose disseminada ou candidemia permanece sem diagnóstico no momento do óbito.

A forma difusa de candidose mucocutânea crônica, de início precoce, é a mais grave e costuma resistir ao tratamento, ainda que a infecção permaneça relativamente superficial.